Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B淋巴细胞浸润性疾病的易感性

在肝细胞的存活、分化、增殖、炎症及自体调节等多种更进一步中的，NF-κB波形转导渠道均起着最重要的主导作用。而异常酪氨酸的NF-κB是大多数B肝细胞恶特质再次发生的发展的图标。这种酪氨酸可能是由于与微环境的相互主导作用或体肝细胞突变负面影响NF-κB家族核心人物或其下游相关波形转导突变而激起的。在慢特质淋巴肝细胞特质胃癌和原发特质眼底B肝细胞淋巴瘤等确诊频率极低的几种B肝细胞恶特质中的经常必需观察到NFKBIE基因的失活，而该基因所编码的IκBε是一种NF-κB抑制剂，必需抑制其复合物活特质并参与NF-κB波形渠道的活化更进一步。 然而NFKBIE的不够对于B肝细胞的受精及基本功能的负面影响目前基本上未确定。为了更深入地了解NFKBIE在情况下及恶特质B肝生殖细胞中的的主导作用，研究者执法人员建起了Nfkbie遗漏小鼠，并推测Nfkbie的不够必需避免边缘区B肝细胞及B1肝细胞亚群逐次。 在生发中的心（GC）依赖特质的自体应答中的，Nfkbie不够可以通过以B肝细胞自主特质肝内分泌的方式激起GC中的B肝细胞的逐次。Nfkbie的不够也会避免B1肝细胞亚群的过度增殖，并在Toll样受体抑制下激起这些肝细胞中的活化的NF-κB的增加。 此外，Nfkbie的不够必需与突变的MYD88相互配合值得注意，进而避免B肝内分泌能力的增强。在中年小鼠中的，Nfkbie的不够会避免单克隆惰特质B淋巴肝细胞发炎特质疾病的再次发生的发展，这一表型类似于单克隆B淋巴肝细胞增多症。总而言之，本研究者结果阐明了IκBε在B肝细胞受精及基本功能中的所起的最重要的微调主导作用。原始出处：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38