Cell Res ：突破！上海科技大学瓒团队发现心内膜中Kdr的过度表达可改善心肌梗死后的心脏功能

螺旋状动脉疾病是全世界出生率和生育率的主要原因。血液流往甲状腺受阻不会导致肺部发炎和甲状腺梗塞（MI）。据信在MI在此期间不会诱发许多甲状腺转换成成因子，这断定肺部其本质催化以诱发新螺旋状动脉的构成，然而，螺旋状甲状腺游离（VEC）不能所需的甲状腺转换成成潜力来有利于再复合所有发炎区外，并且在发炎后通过邮寄促甲状腺转换成成分子来诱发甲状腺经年累月的临床研究试验丝毫最终了。

上海科技大学张辉团队在Cell Research 在线发表题为“Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction”的深入研究论文，该深入研究见到心上皮细胞过解读Kdr在肺部恒定和MI后将上皮细胞转换成为螺旋状甲状腺，从而提高发炎后的肺部新功能。临床研究相关的可广泛应用策略性以推动心上皮细胞预科班甲状腺的转变值得再进一步深入研究。

螺旋状动脉疾病是全世界出生率和生育率的主要原因。血液流往甲状腺受阻不会导致肺部发炎和甲状腺梗塞（MI）。据信在MI在此期间不会诱发许多甲状腺转换成成因子，这断定肺部其本质催化以诱发新螺旋状动脉的构成，然而，螺旋状甲状腺游离（VEC）不能所需的甲状腺转换成成潜力来有利于再复合所有发炎区外，并且在发炎后通过邮寄促甲状腺转换成成分子来诱发甲状腺经年累月的临床研究试验丝毫最终了。

在生长发育步骤之之前，据报道在早产和预科班儿阶段，横膈膜自由墙和隔膜之之前的螺旋状VEC很大一部分是由心上皮细胞引起的。然而，心上皮细胞仅能在体内平衡或受伤等只能促成螺旋状VEC。寻找推动心上皮细胞预科班甲状腺的新工具可提供关键的临床研究见解，联合开发潜在的外科手术发炎性肺部病的新外科手术工具。

甲状腺内皮生长因子（VEGF）及其酶（VEGFRs）已显示在甲状腺转换成成之之前起关键作用。因此，该深入研究探索了VEGFR2（也被称作KDR）在不同生长发育阶段在心上皮细胞之之前的解读。该深入研究见到在胚胎（E）第13.5天，E16.5和出生地后第（P）1天的心上皮细胞之之前可以测定到KDR，并且心上皮细胞KDR的解读从E13.5逐渐增高到P1。但是，在P7或刚出生期的心上皮细胞之之前未测定到相比之下的KDR解读。受限于心上皮细胞之之前KDR解读的增高，并受限于而不是早产心上皮细胞丧失了预科班甲状腺构成能力，深入研究人员推论心上皮细胞之之前的KDR最终引入可能不会再激活其甲状腺转换成成的生长发育程序并推动MI后的预科班甲状腺构成。

因此，为了在刚出生心上皮细胞之之前特异性解读KDR并同时心上皮细胞细胞，该深入研究通过抽出CAG基因表达动力的解读盒子产生了诱发型血清H11-loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry（H11-lsl-Kdr-mCherry）将loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry抽出位于Eif4enif1和Drg1遗传彼此间的遗传间区外内的Hipp11（H11）遗传座之之前。首先，将H11-lsl-Kdr-mCherry血清与特异心上皮细胞Cre动力的Npr3-CreER mice杂交，在出生地后8周（P8W）用他莫昔芬处理事件了Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry血清，并在48 h后采集肺部透过深入研究。对KDR，mCherry和CDH5透过的免疫染色显示，在心上皮细胞之之前可以测定到KDR和mCherry，这断定在刚出生 Npr3-CreER；H11-lsl-Kdr-mCherry的血清心上皮细胞之之前最终解读了KDR。

接下来，该深入研究检查了肺部宏观在此期间解读Kdr的心上皮细胞的细胞命运。他莫昔芬在P8W给泻药，并在1、10或26周后翻身肺部透过深入研究。在P9W Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry血清之之前未确认出mCherry标记的螺旋状VEC；他莫昔芬外科手术后10周，仅在甲状腺之之前测定到浓密的mCherry +螺旋状动脉VEC。尽管如此，他莫昔芬外科手术后半年，仍然过Kdr过解读的心上皮细胞的命运，并古怪地在甲状腺自由墙的内层之之前见到了一个标有mCherry的巨大螺旋状VEC。总的来说，具有长时间心上皮细胞Kdr过解读在肺部宏观在此期间有助于螺旋状VEC。

为了解决在甲状腺梗死在此期间过解读Kdr的心上皮细胞否有助于更再进一步螺旋状动脉VEC，深入研究见到MI诱发的VEGFa可能接踵而来Kdr过解读的心上皮细胞转换成为受损肺部之之前的螺旋状VEC。接下来，该深入研究透过了北极星红染色以检查MI后的肺部血栓，见到与对照组相比之下，心上皮细胞过解读Kdr相比之下减少了血栓区外。同时，在过解读Kdr的肺部的梗塞区外之之前内皮密度增加，甲状腺细胞衰老减少。因此，刚出生心上皮细胞之之前Kdr的过解读减少了甲状腺血栓，增加了甲状腺密度，减少了甲状腺细胞衰老，并提高了MI后的肺部新功能。

在临床研究之前深入研究之之前，已报道给予重组VEGFa抗原或病原依赖性的VEGFa过解读可推动心甲状腺构成或提高肺部新功能。然而，迄今为止，VEGFa的临床研究试验尚未显示出任何临床研究益处，这可能是由于VEGFa外科手术的症状，VEGFa抗原的寿命短，转染不足或其他原因所致。在该深入研究之之前，见到MI后刚出生血清心上皮细胞KDR的过度解读推动了心上皮细胞向VEC的转换成，这断定梗死区外内源性KDR配体足以诱发心上皮细胞预科班甲状腺，而无须额外供应VEGF抗原。

总之，该深入研究工作断定，心上皮细胞过解读Kdr在肺部恒定和MI后将上皮细胞转换成为螺旋状甲状腺，从而提高发炎后的肺部新功能。临床研究相关的可广泛应用策略性以推动心上皮细胞预科班甲状腺的转变值得再进一步深入研究。

原始说是：

Zhen Jiang, Zhengkai Lu, Shan Kou, et al.Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction.Cell Res. 2020 Nov 20. doi: 10.1038/s41422-020-00436-y.