Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路促成宫颈癌细胞的增殖

持续感染人瘤流感病毒（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和；大咽癌的主要原因。这些前列腺癌主要是由HPV16和HPV18引来的。然而，其他13种高危HPV类型也与前列腺癌的暴发演进方面。HPV可借的恶连续性主要由流感病毒DEHP基因E6和E7驱动，其通过调控肠道细胞会瞬时路之中，减低细胞会增殖并提升细胞会的生存，最后使感染的细胞会暴发恶连续性裂解。

因此，了解HPV方面结核病之中流感病毒-肠道彼此间的相互作用有利于鉴定新型的部份科手术遗传物质。

MAPK（促分裂素原活化蛋白磷酸化）能够将细胞会部份刺激裂解为一系列的细胞会反应，而ERK（MAPKs细胞会部份瞬时抑制磷酸化）和p38现有已证实在HPV一般来说和HPV可借的裂解之中具有至关重要的作用。相比之下，现有对于JNK（c-Jun N端磷酸化）的功能作用还知之甚少。

E6介导的JNK的转录和三角洲细胞器路之中的方面原理图

该分析显示，在宫颈结核病和宫颈癌之中JNK瞬时路之中被转录。HPV E6癌基因通过E6 PDZ转化基序依赖连续性的方式可借JNK1/2的甲状腺激素。分析工作人员发现，采用小分子抑制剂或敲低JNK反应物c-Jun来阻碍JNK1/2细胞器路之中，可增加细胞会增殖作用并可借宫颈癌细胞会的凋亡。

进一步的分析显示，该特异性大概部分受JNK依赖连续性的EGFR瞬时的转录所驱动的，而该转录作用是通过进一步提高EGFR和EGFR基团EGF和HB-EGF的表达出来水平来意味着。JNK/c-Jun瞬时能够促进宫颈癌细胞会的侵袭，该作用需要上皮-间充质裂解（EMT）方面转录因子Slug和间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的表达出来。此部份，JNK/c-Jun瞬时是HPV E6/E7的构成连续性表达出来所必须的，而HPV E6/E7对于宫颈癌细胞会的土壤和生存至关重要。

在HPV+宫颈癌之中JNK蛋白显著甲状腺激素

综上，该分析结果显示，EGFR细胞器路之中与HPV E6/E7的表达出来彼此间实际上正反馈回路，该分析也考虑到了HPV介导EGFR细胞器并促进宫颈癌细胞会增殖、生存和EMT进程的抑制机制。因此，该分析或为宫颈癌部份科手术提供了新的潜在的部份科手术遗传物质。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).